造成儿童患有口吃的病理因素包括什么？

1、躯体因素：较多儿童围产期或婴幼儿期曾受到有害因素作用，如胎儿期母体患妊娠毒血症、出血或躯体性疾病，或发育过程中患某些传染病使神经系统功能弱化，言语功能受累而致口吃。

2、遗传因素：口吃患者家族发病率可达36%～55%，故有人认为与遗传因素有关，可能为单基因遗传。也有人发现口吃患者及亲属中左利手多见，认为口吃与大脑优势侧有关。

3、精神因素：儿童口吃往往发生在急性或迁延性精神创伤之后，因而不少学说认为精神因素可能为口吃的重要发病原因。

4、其它因素：有的学龄前儿童罹患口吃是因模仿所致。有资料则根据脑电图、发音肌肌电图和氟哌啶醇临床疗效。推断口吃可能与边缘系统和网状结构复合体活动增强、发音肌功能不协调、和基底节存在生化障碍等因素有关，但尚待临床进一步论证。

小儿急性支气管炎的临床表现|诊断

临床表现

发病可急可缓。大多先有上呼吸道感染症状，也可忽然出现频繁而较深的干咳，以后渐有支气管分泌物，在胸部可听到干、湿罗音，以中等不泡音为主，偶可限于一侧。婴幼儿不会咯痰，多经咽部吞下。症状轻者无明显病容，重者发热38～39℃，偶达40℃，多2～3日即退。感觉疲劳，影响睡眠食欲，甚至发生呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。年长儿再诉头痛及胸痛。咳嗽一般延续7～10天，有时迁延2～3周，或反复发作。如不经适当治疗可引起肺炎，白细胞正常或稍低，升高者可能有继发细菌感染。

临床诊断

胸部罗音或粗或细，大多是中等湿罗音，主要散在下胸部。咳出分泌物后，罗音可暂时减少。偶因支气管内积痰太多，呼吸音可减低，但咳出痰液后，呼吸音即恢复正常。重症支气管为与肺炎早期难以鉴别，如听到较深罗音或捻发音，咳嗽后罗音无明显减少时，应考虑肺炎作胸部X线检查以确诊。

(一)一般疗法：按呼吸道隔离，保持空气新鲜，避免一切可诱发痉咳的因素。良好护理以预防并发症。注意营养。

(二)抗生素治疗：应用于卡他期或痉咳期早期，可降低传染性，减轻症状并缩短病程。

1.红霉素每日40～50mg/kg，最大剂量2g/日，分3～4次口服，连服7～14天。也可加用TMP每日6mg/kg分二次口服，疗程为7天。

2.氨苄西林每日100～150mg/kg，肌注，疗程为7～10天。有谓需大剂量1～2g/次，每日肌注二次，连用7天，可能有效。

3.卡那霉素、复方SMZ及异烟肼亦可使用，疗程各7～10天。

(三)对症治疗：祛痰止咳剂如氯化铵等。沙丁胺醇(舒喘灵，albuterol)0.5mg/kg能减轻咳嗽症状。氯丙嗪等可减少夜间咳嗽，有利睡眠。幼婴窒息时应即刻行人工呼吸，给氧，必要时给予止痉排痰。可用普鲁卡因静脉滴注，每日1～2次，连用3～5天，以减少窒息或惊厥，需同时注意心率和血压。百日咳脑病时可用脱水剂。有低钙、低血糖等时，予以对症治疗。

(四)并发症的治疗：按并发病种，给予相应治疗。

(五)皮质激素：只短期应用于危重患者，如幼婴或有脑病者。强的松龙15～20mg/日，口服。或氢化可的松静脉给药。注意激素的副作用。

婴幼儿腹泻还有可能导致患儿患上哪些并发症？

1、消化道外感染：消化道外感染可能是腹泻的病因，但也常因腹泻后全身抵抗力低下而受感染。常见的有皮肤化脓性感染、泌尿道感染、中耳炎、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、静脉炎和败血症。病毒性肠炎偶有并发心肌炎。

2、鹅口疮：病程迁延或原有营养不良的患儿易并发鹅口疮，尤在长期使用广谱抗生素后更多，如不及时停药，真菌可侵及肠道，甚至引起全身性真菌病。

3、中毒性肝炎：腹泻病程中可出现黄疸，多见于原有营养不良的患儿。可能大肠杆菌引起的肠炎，并发大肠杆菌败血症，导致中毒性肝炎。腹泻后病情很快加重，出现黄疸后很快死亡。但如及早发现及时注射多粘菌素、氨苄或羧苄青霉素，多数可治愈。

4、营养不良和维生素缺乏：腹泻迁延日久，或反复多次禁食、长期热量不足，易导致营养不良、贫血和维A缺乏。久泻致肝功受损，维生素K吸收减少和凝血酶原减低，而致出血。

5、其他：脱水重时可并发急性肾功能衰竭。此外有：中毒性肠麻痹、肠出血、肠穿孔、肠套叠和胃扩张。还可因输液不当引起急性心力衰竭、高钠或低钠血症，或高钾血症。小婴儿呕吐护理不周时可引起窒息。

小儿癫痫的发病机制主要是在哪些方面？

癫痫的发病机制虽然有许多进展，但没有一种能解释全部的癫痫发作，多数认为不同癫痫有不同的发病机制。神经元的高度同步化发放是惊厥发作的特征，其产生的条件涉及一系列生化、免疫、遗传等方面的变化。

1.生化方面：如引起神经元去极化而发生兴奋性突触后电位的兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸及其受体激动剂N甲基天冬氨酸、红藻氨酸、使君子氨酸等)活力增加;引起神经元超级化而发生抑制性突触后电位的抑制性氨基酸(T-氨基丁酸、牛磺酸、甘氨酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素等)活力减弱，γ-氨基丁酸受体减少均可使细胞兴奋性增强;脑部活性自由基(O2-、OH-、H2O2、NO等)增多对机体细胞的毒性作用;钙通道开放致Ca2异常内流、细胞内Ca2结合蛋白减少等，使细胞内Ca2积蓄，造成细胞坏死。Ca2向细胞内流是癫痫发作的基本条件。

2.免疫方面：免疫的异常如细胞免疫功能低下;体液免疫中IgA等的缺乏，抗脑抗体的产生增加均是癫痫发作的潜在原因。

3.遗传：遗传在癫痫发病中的重要性，已从家系分析及脑电图研究中得到证实。现已证实癫痫的遗传呈多态性。分子生物学技术的发展，使癫痫的研究从表型转向基因型，导致神经元同步放电的离子异常跨膜转运就是有基因表达不正常所引起的。原发性癫痫现公认为与特定的基因缺陷，特定的离子通道和(或)神经递质受体有关。原发性癫痫综合征可由于不同基因突变或相同基因不同突变方式引起。近些年，有一部分原发性癫痫基因位点已经确定，如良性家族性新生儿惊厥系常染色体显性遗传(AD)，其Ⅰ型基因在染色体20q13上，Ⅱ型在8q24;儿童失神癫痫属于复杂遗传，有些可能是AD伴很高外显率及明显的年龄依赖，基因分析与染色体8q24连锁，少年失神癫痫在8q24和21q22;少年肌阵挛癫痫也系复杂遗传，部分是AD伴不同的外显率，其基因位点在6p;具有中央-颞部棘波的小儿良性癫痫也系复杂遗传或AD伴年龄依赖之外显率，研究已有多处候选基因。至于精确描述基因缺陷和引起发作细胞机制尚在研究中。

如何区别小儿厌食症和与其容易混淆的疾病？

1.厌食：厌食，其实是指由于不良的饮食习惯或各种急、慢性疾病引起的食欲不振，食量显著减少。严重的厌食，可影响生长发育，造成营养不良。以长期不思乳食为主，一般情况尚好，无腹部胀满、呕吐腹泻等症。

2.疳病：可由厌食或积滞发展而成，以面黄肌瘦，毛发稀疏，肚腹膨胀，青筋暴露，或腹凹如舟等为特征，病程较长，影响生长发育，且易并发其他疾患。

3.畏食：厌食还要与畏食区别开来，虽然这两者都是食量减少，但畏食者的食欲正常，饥肠辘辘。只是由于各种各样的原因，譬如口咽溃疡、牙痛、吞咽困难或腹痛等原因，进食时觉不适，畏惧和拒绝进食而致食量减少。这些患者在消除了上述病因后，食量便可恢复正常。